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新型臨床醫學(xué)學(xué)科建設CBDTM模式 倡導者
一切“以患者為中心”8P臨床轉化醫學(xué) 踐行者
2021.08.12
來(lái)源:
消化系統腫瘤分子診斷、靶向治療及預后指標
檢測項目檢測方法臨床意義評價(jià)方法
食管癌P16IHCEC早期診斷(潛在的)P16蛋白循環(huán)IgG抗體可能成為EC早起診斷的分子標志
CD25IHCEC早期診斷(潛在的)CD25蛋白循環(huán)IgG抗體可能成為EC早起診斷的分子標志
FOXP3IHCEC早期診斷(潛在的)FOXP3蛋白循環(huán)IgG抗體可能成為EC早起診斷的分子標志
P53IHCEC輔助診斷檢測P53可以提高診斷的重復性,并且可能可以作為疾病進(jìn)展的預測分子。但是敏感性較低(26.7%)
EGFRIHCEC診斷EGFR表達的上升與高等級疾病、腫瘤轉移、預后不良有關(guān)
VEGFIHCEC診斷、預后EC組織中,VEGF高表達。VEGF-C可以與疾病進(jìn)展關(guān)系密切
ERIHCEC預后(潛在的)Erb可能可以作為預后指標
TAAs(血液)
EC早期診斷兩項指標結合檢測的敏感性42%,比單獨檢測的敏感性高
CEA+CA19-9
(血液)

EC診斷可作為惡性轉化的前臨床研究,作為早起檢測的分子標志物
CEA+CYFRA211
+SCC-Ag(血液)

EC診斷(潛在的)聯(lián)合檢測
miR-129ISHEC診斷(潛在的)miR-129 可能成為一個(gè)有保證的診斷指標
胃癌
HER2ISH/SISHGC診斷HER2在GC中高表達。HER2的表達也可以作為接受trastuzumab治療后病人生存良好的分子標志物
E-cadherinIHCGC診斷、預后評估C病人存在多種形式的E-cadherin基因突變。E-cadherin異常表達的GC病人預后不良
EGFRHC、FISH、DNPGC診斷、預后評估部分GC病人EGFR基因擴增。EGFR過(guò)表達的患者病理等級高、預后較差
MET基因擴增FISHGC預后評估、靶向治療MET基因擴增的患者無(wú)病生存率差、預后不良。靶向MET治療效果不佳
PD-L1IHCGC靶向治療PD1單抗Pembrolizumab對高等級PD-1表達的GC患者有效
TP53IHCGC診斷、預后評估(存在爭議)TP53突變發(fā)生在部分GC病人中。TP53尚且是一個(gè)不可靠的預后的評估指標
微衛星不穩定(MSI)MSIGC診斷、預后評估約15-30%的GC病人出現MSI。MSI陽(yáng)性病人預后良好
MMPsIHC、ISHGC診斷MMPs在GC中表達上調。并可作為腫瘤浸潤、轉移、腹膜散播深度的檢測標志
ROS1基因重排FISH/SISHGC診斷、靶向治療ROS1重排在胃腺癌患者中發(fā)生率約為0.5-1%。可能是抑制劑crizotinib的敏感靶點(diǎn)
EBV(EB病毒)ISHGC診斷部分GC患者EBV陽(yáng)性
KIT測序間質(zhì)瘤靶向治療
PDGFRA測序間質(zhì)瘤靶向治療PDGFRA基因18號外顯子D842V突變的胃腸道間質(zhì)瘤患者對imatinib的治療并不敏感
56基因全外顯子測序指導靶向治療及預后評估
CEA(血液)
胃腺癌治療監控、生存
CA 19-9(血液)
胃腸道腫瘤預后、分級和治療監控
CA 72-4(血液)
胃腸道腫瘤治療監控
結直腸癌(CRC)
RAS基因突變測序、real-time PCRCRC診斷、預后、靶向治療KRAS的2號染色體突變發(fā)生在35-45%的CRC病人中。KRAS突變病人預后差。KRAS和NRAS突變的患者對EGFR抗體的靶向治療預后差
PIK3CA基因突變測序CRC預后判斷、靶向治療PIK3CA突變常發(fā)生在9號和20號外顯子,PIK3CA突變患者對EGFR抑制劑治療結不敏感,對PI3K/AKT/mTOR抑制劑反應良好。
HER基因擴增FISH/SISHCRC診斷、預后、靶向治療KRAS的2號染色體突變發(fā)生在35-45%的CRC病人中。KRAS突變病人預后差。KRAS和NRAS突變的患者對EGFR抗體的靶向治療預后差
MET基因擴增FISH/SISHCRC診斷、靶向治療MET基因擴增發(fā)生在小部分RAS和BRAF野生型的轉移性病人中,與cetuximab治療不敏感有關(guān)。對BRAF突變的CRC患者進(jìn)行EGFR和BRAF聯(lián)合阻斷治療時(shí)出現的抗性可能與MET基因擴增有關(guān)
NTRK基因重排FISH/SISHCRC診斷、靶向治療TPM3-NTRK1基因重排出現在部分CRC患者中,LMNA-NTRK1基因重排出現在一些轉移性CRC患者中,對pan-TRK抑制劑entrectinib治療敏感
DPYD(血液)測序多態(tài)性預測5-FU、卡培他濱化療藥物毒性c.1905+1G>A, c.1679T>C, c.2846A>T,c.1129-5923C>G/hapB3變異的攜帶者有高的藥物毒性風(fēng)險
KIT測序間質(zhì)瘤靶向治療舒尼替尼、索拉菲尼、伊馬替尼
PDGFRA測序間質(zhì)瘤靶向治療PDGFRA基因18號外顯子D842V突變的胃腸道間質(zhì)瘤患者對imatinib的治療并不敏感
UGT1A1(血液)測序CRC預后多態(tài)性預測伊立替康化療藥物的療效和毒性。UGT1A1*28和UGT1A1*6的患者表現出顯著(zhù)的藥物毒性
微衛星不穩定(MSI)MLH1, PMS2,MSH2, MSH6或MLH3基因胚系突變CRC預后;PD1/PDL1靶向藥敏感性微衛星不穩定是Lynch綜合征的遺傳性標志。在部分散發(fā)性CRC和GC病人中可見(jiàn)。高度MSI的CRC能顯著(zhù)提高預后。D1/PDL1靶向藥對MSI-H陽(yáng)性的高等級CRC病人敏感,療效好
BRAF V600E測序CRC預后;輔助HNPCC篩選BRAF突變發(fā)生在5%-8%的轉移結直腸癌患者,帶有BRAF基因V600E突變的結直腸癌表現出對EGFR抑制劑的天生的抗性。BRAF突變發(fā)生在散發(fā)性MIS-H結直腸癌,而不發(fā)生在HNPCC,因而可以用BRAF突變檢測作為排除檢測,來(lái)輔助HNPCC篩選。BRAF突變患者預后差
56基因全外顯子測序

CEAIHCCRC診斷、預后特異性較差,可作為某些病例聯(lián)合診斷。手術(shù)前CEA水平是判斷預后的重要指標
AMACRIHCCRC診斷特異性較差,可作為某些病例聯(lián)合診斷
MucinsIHCCRC診斷、預后MUC2常表達在粘液性CRC
Cadherin 17IHCCRC診斷Cadherin 17用于診斷CRC,特異性和敏感性均高于CDX2。并且可用于診斷低分化或未分化的CRC變體
SATB2EGFRCRC診斷、預后SATB2診斷CRC和CRC轉移的敏感性分別為97%和81%。SATB2高表達患者預后良好
HSP110ΔE9
CRC預后評估高度MSI的CRC,如果高表達HSP110ΔE9,則生存時(shí)間長(cháng)
MYO1A
CRC預后評估MYO1A可作為高度MSI的CRC的獨立預后指標。低表達的MYO1A與預后生存較差有關(guān)
CDX2/CK20
CRC預后評估在高度MSI的CRC中,CDX2/CK20表達的缺失與分化較差、CIMP-H狀態(tài)以及預后不良有關(guān)
SMAD4
CRC預后評估)在高度MSI的CRC中,SMAD4的高表達與預后良好有密切關(guān)系
miR-21、-29、-34a、-124a、-155、-224
CRC預后評估(潛在的)這些miRNA是潛在的CRC預后評估指標
EGFRIHCCRC預后評估(潛在的)在高等級的CRC中,EGFR的過(guò)表達與預后不良有關(guān)
CD133IHCCRC預后評估(潛在的)CD133陽(yáng)性與生存較差、對化療應答較差有關(guān)
Alpha defensin(血液)
CRC診斷CRC病人血清中檢測到alpha-defensin的敏感性100%,特異性69%
C3A anaphylatoxin
CRC診斷敏感性97%,特異性96%
CD133
CRC診斷CD133陽(yáng)性與生存較差、對化療應答較差有關(guān)
CEA
CRC預后手術(shù)前CEA水平是判斷預后的重要指標
CA19-9
CRC預后CA19-9水平的升高預示著(zhù)高頻率的轉移、更低的生存率
TS液態(tài)活檢CRC化療預后指標5-FU是CRC化療的基礎,其對腫瘤的治療效果依賴(lài)于其對TS(胸苷酸合成酶)的抑制
TP
CRC化療預后指標表達高,則對5-FU治療預后差
ERCC1
CRC預后(潛在的)高表達的ERCC1提示患者對對Oxaliplatin(奧沙利鉑) 治療的抵抗。高表達的ERCC1的患者總生存期更短,多化療的應答更差。尚待驗證
肝癌(HCC)
CD34IHCHCC診斷內皮標志物,HCC患者過(guò)表達
SMAIHCHCC診斷平滑肌標志物,HCC患者過(guò)表達
CK7/19IHCHCC診斷HCC患者過(guò)表達,敏感性=77%, 特異性=96%
HSP70IHCHCC診斷HCC患者過(guò)表達,敏感性=78%, 特異性=95%
GSIHCHCC診斷HCC患者過(guò)表達,敏感性=50%
Hep Par 1IHCHCC診斷表達在肝實(shí)質(zhì)細胞,是肝細胞分化的大部分敏感性和特異性的標志物
pCEAIHCHCC診斷在HCC中,呈特異性的小管狀表達
AFPIHCHCC診斷敏感性約30%
CD10IHCHCC診斷敏感性約50%%
miR-18、p-miR-18、-224ISHHCC診斷HCC患者高表達
miR-199a, 199a*,195, 200a, 125aISHHCC診斷HCC患者低表達
MiR-92, 20, 18ISHHCC診斷表達水平與HCC分化等級負相關(guān)
CK8/18, 20ISHHCC診斷正常和腫瘤細胞都表達CK8/18,70%的HCC不表達CK20
CD31、CD34、VWFIHCHCC預后CD34陽(yáng)性的微血管數量多,預示著(zhù)肝內復發(fā)、更短的無(wú)病生存期和總生存期、且浸潤和轉移
VEGFIHCHCC預后高表達則預后差
HifIHCHCC預后高表達則預后差
MMPIHCHCC預后高表達則預后差。高表達的MMP2和MMP9與肝移植和肝切除術(shù)后復發(fā)率和生存率相關(guān)
CyclinA、D1IHCHCC預后高表達則切除術(shù)后預后差
CDKIHCHCC預后高表達則切除術(shù)后預后差
p16, p18, 27, 57IHCHCC預后CDK的抑制子,表達缺失則預后差
Ki-67、PCNAIHCHCC預后腫瘤生長(cháng)率升高則有更高的復發(fā)和更短的生存時(shí)間的風(fēng)險
miR-99a, -124,-139, -145,-199bISHHCC預后這些miRNA的下調與預后不良、更短的無(wú)病生存期、轉移有著(zhù)非常顯著(zhù)的聯(lián)系
miR-222, -135a,-155, -182, -10b,-17-5p,-221, -21ISHHCC預后這些miRNA的上調與預后不良相關(guān)
miR-122ISH對HCC治療反應的預測miR-122的重建使HCC細胞對adriamycin and vincristine的治療敏感
miR-122, -199a-3pISH對HCC治療反應的預測表達anti–miR- 21的細胞對IFN-a/5- FU敏感
miR-146aISH對HCC治療反應的預測通過(guò)下調SMAD4來(lái)誘導對干擾素治療的抗性
miR-26ISH對HCC治療反應的預測低表達會(huì )增加患者對干擾素治療的反應
miR-1274aISH對HCC治療反應的預測與Sorafenib靶向治療有關(guān)
AFP(血液)
HCC診斷特異性76-94%,敏感性39-65%。與肝細胞再生有關(guān)
AFP的LCA部分(血液)
HCC診斷特異性大于95%,敏感性51%。敏感性嚴格依賴(lài)于HCC的直徑。與惡性程度、分化不良、遠端轉移有關(guān)
DCP(血液)
HCC診斷特異性48-62%,敏感性81-98%。預后不良
GPC-3(血液)
HCC診斷、預后特異性87-90%,敏感性53-59%。GPC3同時(shí)也可以作為HCC治療干預的靶點(diǎn)
VEGF(血液)
HCC預后與sorafenib治療預后不良有關(guān),可作為臨床有效性的指標。與腫瘤惡性程度、無(wú)病生存期、總生存期有關(guān)。特異性85%,敏感性65%
SCCA(血液)
HCC診斷與腫瘤大小有關(guān)。特異性48.9%,敏感性84.2%
AFU(血液)
HCC預后與大血管浸潤、無(wú)病生存期、總生存期有關(guān)
TGF beta1(血液)
HCC診斷與腫瘤形成、血管生成、腫瘤大小、術(shù)后無(wú)病生存期和總生存期相關(guān)
ELF(血液)
HCC預后與腫瘤大小、TNM和復發(fā)、術(shù)后無(wú)病生存期和總生存期相關(guān)
GP73(血液)
HCC診斷特異性75%,敏感性69%。精確度高于A(yíng)FP
P53(血液)
HCC診斷、預后特異性91.52%,敏感性84.63%。P53突變與腫瘤分化差、更短的生存期相關(guān)
HGF(血液)
HCC預后生存期短
肝癌(CCA)
miR-22, -125a,-127, -199a, -214,-376a, -424
CCA診斷(潛在的)ICC中下調
miR-21, -142-3p,-25, -15a, -193, -17-5p, -374, -106a,-224, -130b, -19a,-331, -324-5p, -20,17-3p, -223, -15b,-103
CCA診斷ICC中上調
miR-98, -204, -338,-198, -302d, -328,-337, -302b, -184,-320, -371, -185,-222, -214, -373,-145, -200c, let-7a,let-7b, -197
CCA診斷ICC中下調
miR-21, -135b,-122, -27a, -29a,-429, -24, -203,-106b, -29b, -20a/-20b, -93, -30e,-30b, -151-3p, -10a,-181a, -96, -663b,-103, -221, -22,-107, -424, -340
CCA診斷ICC中上調
miR-451, -145,-99a, -125b, -630,let-7c, -144, -100,-127-3p, -139-5p,-337-3p, -1, -126,-376c, -517c+-519a, -520e
CCA診斷ICC中下調
miR-30c, -96,-30b, -100, -145,-125b, -127-3p
CCA診斷與胰腺癌相比,miR-30c, -96, -30b 在CCA中上調,miR-100, -145, -125b, -127-3p在CCA中下調。這些miRNA可以用于鑒別診斷
miR-192, -675-5p, -652- 3p,-338-3p, -126, -21
CCA預后總生存期的下降與這些miRNA的上調顯著(zhù)相關(guān)
miR-151-3p, -373
CCA預后總生存期的下降與這些miRNA的下調顯著(zhù)相關(guān)
miR-192, -21,-214
CCA預后結轉移發(fā)生的頻率在這些miRNA上調的患者中更高
Let-7g and miR-181b
對CCA治療應答的預測這些miRNA可以改變機遇5-FU的抗代謝治療的應答,Let-7家族的miRNA可以誘導放療敏感性
miR-21 and miR-200b
對CCA治療應答的預測這些miRNA可以增加GEM化療的抗性
miR-29b,-205, -221
對CCA治療應答的預測這些miRNA的下調可以表示對GEM化療的抗性
CA19-9(血液)
CCA診斷特異性67-98%,敏感性38-93%
CEA(血液)
CCA診斷特異性50-87.8%,敏感性33-84%
IL-6(血液)
CCA診斷特異性低,敏感性100%
CYFRA 21-1、MMP-7(血液)
CCA診斷特異性低,敏感性不穩定,臨河CEA和CA19-9診斷科提高診斷準確性至93.9%
SSP411(血液)
CCA診斷在CCA患者膽汁中表達升高,甚至可用于與膽結石的鑒別診斷
miRNA(血液)
CCA診斷miR-125a, -31, and -95低表達,多種miRNA高表達,聯(lián)合檢測可提高特異性
CTC(血液)
CCA診斷、預后用于CCA診斷的敏感性17-23%。與總生存期差相關(guān)
miRNA(血液)
CCA預后多種miRNA 聯(lián)合檢測,與總生存期和轉移率相關(guān)
EGFR(血液)
CCA預后EGFR過(guò)表達是總生存期下降的預后指標
CYFRA 21-1(血液)
CCA預后大于2.7-3 ng/mL是總生存期下降的預后指標
EGFR突變(血液)
治療診斷學(xué)標志與埃羅替尼治療有關(guān)
VEGF上調(血液)
治療診斷學(xué)標志與EGFR抑制劑抗性有關(guān)
KRas/BRAF突變(血液)
治療診斷學(xué)標志威羅菲尼,而不是EGFR抑制劑,可用于KRas/BRAF突變的患者
HER2過(guò)表達(血液)
治療診斷學(xué)標志4-5%的CCA患者從HER靶向治療中獲益
miRNA表達(血液)
CCA預后miRNA表達水平的提高預示著(zhù)GEM治療的應答良好
胰腺癌(PDAC)
CA 19-9(血液)
胰腺癌診斷、預后對有癥候的患者敏感性79-81%,特異性82-90%。對無(wú)癥候人群敏感性100%,特異性98.5%。CA19-9的升高與更差的等級特異性生存率以及復發(fā)有關(guān)。唯一的NCCN手冊推薦的檢測指標
CEA(血液)
胰腺癌診斷敏感性40-92%,特異性約為50-59%。CEA的升高是患者生存率降低的獨立預測指標
CA125(血液)
胰腺癌診斷miRNA表達水平的提高預示著(zhù)GEM治療的應答良好
hENT1IHC胰腺癌治療的反應預測患者對輔助GEM治療的應答。hENT1高表達患者在接受GEM治療后生存期更長(cháng)
CA242(血液)
胰腺癌診斷敏感性65-82%,特異性65-95%
CA50(血液)
胰腺癌診斷敏感性65-95%,特異性34-90%
M2-PK(血液)
胰腺癌診斷敏感性71-79%,特異性64-95%
BCL-2
胰腺癌預后BCL-2表達,預后良好
P16
胰腺癌預后P16突變或甲基化患者生存率更低
IL-10_ P348、LCN2_P86、ZAP70_P220、AIM2_P624、TAL1_P817
胰腺癌診斷這些基因甲基化是胰腺癌診斷的標志,敏感性72%,特異性70%
TNFRSCF10C、ACIN1
胰腺癌預后這些基因的高度甲基化預示著(zhù)更短的生存時(shí)間
Line-1、ALU重復
胰腺癌診斷BCL-2表達,預后良好
P16
胰腺癌預后胰腺癌患者的ALU基因和Line-1 CpG重復的甲基化成都降低
5MC、H2AZ、H2A1.1、H3K4Me2、CA 19-9cfDNA胰腺癌診斷敏感性92%,特異性90%
miR-223ISH胰腺癌診斷高水平的miR-223提高了患胰腺癌的風(fēng)險
KRAS突變cfDNA胰腺癌診斷KRAS突變率90%,主要發(fā)生在12號密碼子。穿刺活檢與液態(tài)活檢的一致性為77%


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